News

Inauguration of the new headquarters

Our centre has opened up our new facilities in the Sede Building of the Science park of the UPV/EHU en Leioa

Jun 21

The President of the Basque Goverment, Mr. Iñigo Urkullu; the Basque Minister for Education, Prof. Cristina Uriarte; together with the Rector of the University of the Basque Country (UPV/EHU), Prof. Nekane Balluerka; the mayor of the city of Leioa, Mrs. Maria Carmen Urbieta; apart from other authorities and colleagues of the Basque Science System inaugurated the new building of Achucarro Basque Center for Neuroscience. The new ACHUCARRO is established in the Sede Building within the Science park of the UPV/EHU, next to the campus of that university in Leioa.

The following video strives to give a view on the new resources.

http://www.achucarro.org/the-center

Open positions for leading new research groups in Achucarro

Excellent candidates who pass the Ikerbasque Research Professorship evaluation are invited to join our centre

Jun 01


Ikerbasque Research Professors 2017 call

Achucarro Basque Center for Neuroscience (Bilbao, Basque Country, Spain) together with Ikerbasque is willing to recruit qualified Group Leaders to join our new facilities in the Science Park of the University of the Basque Country (UPV/EHU).

Achucarro is a fundamental and translational research centre devoted to the investigation in glial cells that has recently moved to brand new facilities in the main campus of the UPV/EHU located in Leioa near Bilbao.

Achucarro is especially interested in incorporating researchers with an excellent background in:

  • Neuroinflammation
  • Translational Neurology

Only researchers with a solid publication track and advanced research experience in the field of glia biology will be considered.

Women candidates are encouraged to apply. Our centre is committed to the principles of Open, Transparent, Merit-based (OTM-R) and equal opportunities recruitment processes, and hence, we endorse the San Francisco Declaration on Research Assessment, and the European Charter for Researchers and the Code of Conduct for the Recruitment of Researchers.

Applicants need to send an updated CV and a cover letter (maximum 4000 characters), and if possible, the names and contact information of 2 referees willing to provide recommendation information.

More information

Los maratonianos corren con las piernas y… ¡con los astrocitos!

El ejercicio físico incrementa las demandas energéticas de las células musculares, ¡por supuesto!, pero también está demostrado que aumenta, aunque en menor medida, las de las neuronas de nuestro cerebro.

May 26


Por Fernando Pérez Cerdá.

Para mantener la capacidad de resistencia al ejercicio prolongado, o de fondo, el músculo echa mano, además de la captación de glucosa y lactato circulantes, del glucógeno, su reservorio energético por excelencia. Catabolizado éste mediante los procesos de glucogenolisis/glucolisis hasta lactato-piruvato/ciclo de Krebs las células musculares generan las moléculas energéticas de ATP. El cerebro también almacena glucógeno pero no en las neuronas que son metabólicamente dependientes de oxígeno y glucosa, sino en los astrocitos, un tipo celular con múltiples funciones y englobado dentro de las células gliales, ¡las otras células del cerebro!. Cuando la actividad neuronal requiere más energía, el glucógeno astrocitario es degradado hasta lactato, que es transportado a las neuronas que lo metabolizan a piruvato-ciclo de Krebs, siendo por tanto una importante fuente de ATP.

MarathonPero en concreto, ¿cuál es el papel del glucógeno cerebral durante el ejercicio? En el trabajo que sirve de base para este artículo, un grupo de investigadores japoneses (ver referencia bibliográfica debajo) ha respondido a esta pregunta mostrando, en un modelo experimental murino, que en el ejercicio físico prolongado hasta el agotamiento el músculo consume todas sus fuentes de energía disponibles (glucógeno, glucosa y lactato), pero no así el cerebro. En éste aumenta el lactato, y sus transportadores, a expensas de una disminución de glucógeno y glucosa, logrando mantener sus niveles de ATP. En otras palabras, extrapolando supondría que en ejercicios físicos prolongados, la fatiga mental es menor que la física y en referencia a, por ejemplo carreras pedestres de largas distancias (de hecho, los investigadores colocan a la rata en una cinta de correr sin posibilidad de retirada), equivaldría a que si fuera por la cabeza, no se dejaría de correr cuando el cuerpo dice ¡basta!.

Corolario: ¡querer no es poder! ¡atendamos más al cuerpo que a nuestras ganas de seguir corriendo!

O dicho con las palabras de los investigadores, el lactato derivado del glucógeno astrocitario es un sustrato energético de primer orden durante el ejercicio prolongado para las neuronas, neuroprotegiéndolas frente al agotamiento y contribuyendo a mantener la capacidad de resistencia al ejercicio. Esto último lo demuestran en su trabajo cuando al bloquear experimentalmente la glucogenolisis cerebral o los transportadores de lactato, ven, en ambos casos, que disminuye la capacidad de resistencia al ejercicio de la rata, es decir, el tiempo que tarda ésta en agotarse corriendo disminuye. Esto es, ¡no solo la actividad física influye en el cerebro, sino que también el buen "estado energético" de éste influye en la capacidad física!. A partir de aquí, surgen nuevas preguntas como ocurre siempre en ciencia. Por ejemplo, si fuésemos capaces de atenuar la disminución de glucógeno cerebral, en otras palabras, la aparición de la fatiga mental ¿estaríamos mejor preparados para actividades físicas más prolongadas?, y ya puestos ¿es esto extensible a otras actividades fisiológicas e intrínsicamente neurales como el aprendizaje y memoria? ¿ o a otras situaciones patológicas neurales como la hipoglucemia derivada de un accidente cerebrovascular? Esperamos que pueda dilucidarse pronto.

De momento, y es importante, hemos sabido que el glucógeno astrocitario mantiene los niveles de ATP neuronales durante el ejercicio físico llevado al agotamiento, y que por tanto, probablemente actúa como un mecanismo neuroprotector.

I Simposio RENA (Bilbao 2017)

La Red Española de Neurogénesis Adulta ha convocado su primer simposio, que tendrá como sede y entidad organizadora local al centro ACHUCARRO

May 25

Esta primera cita científica de las/os miembros de la RENA (Red Española de Neurogénesis Adulta) consistirá en un simposio de un día, que tendrá lugar el jueves 25 de mayo de 2017.

Esté simposio está abierto a la participación y exposición tanto de resultados como de lineas de investigación relacionadas con la investigación en la Neurogénesis Adulta, y para ello contaremos con investigadoras/es en todas las etapas de la carrera, desde responsables de grupos de investigación hasta estudiantes.

La conferencia invitada de esta edición es Nora Abrous.

http://senc.es/es/content/i-simposio-rena-bilbao-2017

Una nueva diana molecular para mejorar el tratamiento del neuroblastoma

Los cánceres infantiles del sistema nervioso simpático, o neuroblastomas, tienen una tasa anual de mortalidad de 10 por millón, en edades comprendidas entre 0 y 4 años.

May 15


Investigadores del Instituto de Investigación Sanitaria La Fe de Valencia dirigidos por Jaime Font de Mora, en colaboración con José Luis Zugaza, investigador Ikerbasque en la UPV/EHU y en el centro Achucarro Basque Center for Neuroscience, han identificado mediante NGS (Next Generation Sequencing) mutaciones en el gen Tiam1 que predicen un mejor pronóstico a pacientes con neuroblastoma.

Jose Luis Zugaza

El neuroblastoma es el tumor extracraneal sólido más frecuente en la infancia. Representa el 7% de todos los cánceres pediátricos y es la causa del 15% del total de defunciones por procesos oncológicos en la infancia. Su incidencia oscila entre 8 y 10 casos por millón de niños y año. Se han descrito casos familiares de neuroblastoma, pero son muy poco frecuentes. A día de hoy, se desconoce cómo se origina este tipo de cáncer raro. 

El estudio revela que estas mutaciones que previenen la progresión de esta enfermedad están localizadas en diferentes dominios de Tiam1 relacionados con las GTPasas Ras y Rac así como con Myc, todas estas proteínas están implicadas en la etiología y progresión de este tipo cáncer.

Los resultados se han publicado en la revista Oncotarget - especilizada en trabajos sobre dianas para los distintos tipos de cánceres - y sugieren que el señalosoma controlado por Tiam1 puede ser esencial para el desarrollo del neuroblasoma y, por tanto, Tiam1 se posiciona como una diana que ayude a mejorar la eficacia de la terapia en neuroblastoma.

El siguiente paso es incorporar estos estudios a la práctica clínica para mejorar las herramientas y procedimientos de diagnóstico, en aras a implementar tratamientos más tempranos para los pequeños afectados.

Showing 1 - 5 of 42 results.
Items per Page 5
of 9